Diurétiques distaux

Le lisinopril est un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) de l’angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien. L’hydrochlorothiazide ne doit pas être utilisé pour traiter l’hypertension artérielle essentielle chez les femmes enceintes sauf dans les rares cas où aucun autre traitement n’est possible. Les sulfonamides ou leurs dérivés peuvent provoquer une réaction idiosyncrasique qui peut conduire à une myopie transitoire et à un glaucome aigu à angle fermé.

• LOSARTAN HYDROCHLOROTHIAZIDE EG est indiqué dans le traitement de l’hypertension artérielle essentielle (pression sanguine élevée).
• La posologie habituelle pour la plupart des patients hypertendus est de un comprimé de LOSARTAN HYDROCHLOROTHIAZIDE EG 50 mg/12,5 mg une fois par jour pour contrôler votre pression artérielle sur une période de 24 heures.
• Adressez-vous à votre médecin ou pharmacien avant de prendre LOSARTAN/HYDROCHLOROTHIAZIDE EG.
• L’utilisation concomitante d’IEC avec les inhibiteurs de mTOR (p. ex. sirolimus, évérolimus, temsirolimus) peut entraîner un risque accru d’angio-oedème (voir rubrique Mises en garde et précautions d’emploi).

Il favorise, par un mécanisme direct au niveau du tube distal, l’élimination urinaire de sodium et la rétention de potassium et de magnésium en inhibant l’échange Na+/K+. Son mécanisme d’action est encore mal connu, il inhibe initialement la réabsorption de sodium et secondairement l’excrétion de potassium. En cas de malaise ou de maladie, consultez d’abord un médecin ou un professionnel de la santé en mesure d’évaluer adéquatement votre état de santé.

Indications ZESTORETIC

Dans les indications où cette association est possible, risque accru de dégradation de la fonction rénale, voire insuffisance rénale aiguë, et majoration de l’hyperkaliémie, ainsi que de l’hypotension et des syncopes. Il convient de faire preuve de prudence lors de la mise en route d’un traitement par racécadotril, inhibiteurs de https://internetowaapteka.life/ mTOR (p. ex. sirolimus, évérolimus, temsirolimus) et vildagliptine chez un patient prenant déjà un IEC. L’anomalie génétique sous-tendant le syndrome de Liddle est une mutation activatrice d’une des sous-unités du canal sodium épithélial ENaC, présent dans la membrane apicale des cellules principales du tube collecteur cortical.

Les neuropeptides de l’hypothalamus sont reconnus par une glande endocrine, l’hypophyse et agissent comme des stimulines. L’hypothalamus se situe dans le plancher du troisième ventricule et se compose de 14 noyaux distincts (supra-optiques, noyau paraventriculaire, noyau infundibulaire, noyaux accessoires, etc.). L’hypothalamus est rattaché à l’hypophyse par l’éminence médiane et la tige pituitaire.

Tbeau synoptique des principales hormones

L’hypertension se manifeste souvent avant l’âge de 20 ans et sa sévérité varie, y compris parmi les membres d’une même famille. Elle peut s’accompagner de symptômes d’hypertension sévère, tels que céphalées et nausées. L’administration de glucocorticoïdes exogènes permet de réduire l’hyperaldostéronisme et de normaliser la tension artérielle. Des complications cardiovasculaires dues à une production excessive d’aldostérone, telles qu’une fibrose, un dysfonctionnement ventriculaire gauche, des arythmies et un infarctus du myocarde, peuvent être associées à la maladie.

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Cet effet est prévisible et ne constitue généralement pas un motif d’arrêt du traitement. Si l’hypotension devient symptomatique, une diminution de la posologie, ou un arrêt du traitement par Zestoretic peuvent être nécessaires. Très rarement, il a été rapporté chez certains patients une évolution d’une hépatite en insuffisance hépatique. Les patients traités par une association lisinopril-hydrochlorothiazide qui développent une jaunisse ou une élévation marquée des enzymes hépatiques doivent arrêter le traitement et recevoir un suivi médical approprié.

Prise en charge et traitement

Le syndrome de Geller est une affection génétique rarissime de transmission probablement autosomique dominante (1 seule famille décrite à ce jour). Une mutation ponctuelle affecte la structure du récepteur aux minéralocorticoides en le rendant hypersensible à tous les dérivés stéroides 17-hydroxylés y compris certains stéroides de synthèse comme la spironolactone. Le déficit fonctionnel en 11-HSD résulte de la mutation du gène HSD 11 béta 2 codant pour l’isoforme rénale de l’enzyme 11-HSD2.

En cas d’insuffisance rénale légère à modérée (définie par une clairance de la créatinine comprise entre 30 ml/min et 80 ml/min), le traitement doit être initié par une posologie initiale réduite de moitié, puis celle-ci sera éventuellement ajustée en fonction de la réponse thérapeutique. La présence de l’excès de corticoïdes est habituellement facilement suggérée par les signes cliniques cushingoïdes, l’obésité centrale, les écchymoses, les stries abdominales et l’hirsutisme. Le degré d’hypersécrétion d’ACTH et de cortisol et donc l’incidence de l’hypokaliémie sont plus importants dans les formes liées à une sécrétion ectopique d’ACTH que lors d’un adénome hypophysaire (50 versus 10 %). En cas de syndrome de Cushing par sécrétion ectopique d’ACTH, l’excès de cortisol dépasse les capacités cataboliques de la 11 hydroxy-stéroïde-deshydrogenase (11-HSD) et stimule directement le récepteur aux minéralocorticoides (MR) ce qui est responsable du tableau clinique.

En cas de déshydratation provoquée par les diurétiques, risque majoré d’insuffisance rénale fonctionnelle aiguë, en particulier lors de l’utilisation de doses importantes de produits de contraste iodés. De ce fait, les médicaments, qui peuvent entraîner une hypokaliémie ou une perte de potassium peuvent potentialiser l’effet hypokaliémiant de l’hydrochlorothiazide et sont impliqués dans un grand nombre d’interactions. Il s’agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, des dérivés de l’acide salicylique, du tétracosactide, du carbenoxolone, de la corticotropine (ACTH), des stéroïdes et de l’amphotéricine B (voie IV).